ocena parametrów sztywności ...

ocena parametrów sztywności tętnic, medycyna, nefrologia

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Nr 11–12
WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2004, LVII, 11–12
611
Anna Posadzy-Małaczyńska*, Marcus Kosch, Martin Hausberg, Karl H. Rahn, Paweł Małaczyński**,
Jerzy Głuszek*, Andrzej Tykarski*
OCENA PARAMETRÓW SZTYWNOŚCI TĘTNIC
U PACJENTÓW DIALIZOWANYCH I PO TRANSPLANTACJI NERKI
Z PRAWIDŁOWYM CIŚNIENIEM TĘTNICZYM
Medizinische Poliklinik Universität Münster, Niemcy
Z *Kliniki Nadciśnienia Tętniczego, Chorób Wewnętrznych i Chorób Naczyń
oraz z **II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń
Akademii Medycznej w Poznaniu
Właściwości strukturalne i mechaniczne tętnic zmieniają się w niewydolności nerek. Uznanymi czynnikami wpływającymi na wzrost
sztywności tętnic są wiek i nadciśnienie tętnicze. Występowanie przyspieszonych zmian w naczyniach pacjentów z mocznicą i współistniejącym
nadciśnieniem nie budzi wątpliwości. Dotychczas nie badano, czy u pacjentów dializowanych lub po przeszczepie nerki, bez nadciśnienia,
struktura naczyń ulega podobnym zmianom. Badaniem objęto 20 pacjentów dializowanych (D), 20 po transplantacji nerki (T) oraz 20 zdrowych
ochotników (N). W badaniu nie uczestniczyli chorzy z chorobami sercowo-naczyniowymi lub cukrzycą w wywiadzie. Wszyscy mieli ciśnienie
tętnicze ≤ 140/90 mmHg. U chorych dializowanych i z przeszczepioną nerką poziom kreatyniny wynosił ≤ 2 mg/dl. Wszystkim badanym
oznaczono profil lipidowy (cholesterol całkowity, frakcje HDL, LDL, trójglicerydy), morfologię oraz poziom glukozy i kreatyniny w surowicy
krwi. Pacjenci po transplantacji otrzymywali
cyklosporynę
oraz
prednizolon
. Ciśnienie tętnicze mierzono sfigmomanometrem automatycznym
(Criticon Dinamap 1846 SX). Podatność aorty oceniano automatycznie metodą Complior. Parametry ściany lewej tętnicy szyjnej badano
wielokanałowym, pulsacyjnym systemem Dopplera (Pie Medical Equipment BV, Maastricht, The Netherlands) z głowicą o częstotliwości
7,5 MHz. Używając elektrod EKG, mierzono średnicę końcowo-rozkurczową naczynia (d) i skurczowy jej przyrost (∆d), następnie obliczano
względny skurczowy przyrost średnicy naczynia (∆d/d) oraz współczynnik rozciągliwości naczynia (
distensibility coefficient
– DC) – DC =
= 2 (∆d/d) CCT (centralne ciśnienie tętna). Jednoczasowo rejestrowano falę tętna znad tętnicy szyjnej tonometrem aplanacyjnym (Micro-Tip
Pulse Transducer, SPT 301 i Transducer Control Unit TCB-500, Millar Instruments, Houston, TX, USA). U chorych z przeszczepioną nerką
zaobserwowano istotnie wyższe wartości skurczowego ciśnienia tętna (SCT) oraz CCT niż w grupie kontrolnej i u chorych dializowanych
(139 ± 18 mmHg i 58 ± 16 mmHg vs 127 ± 13 mmHg i 49 ± 11 mmHg oraz 132 mmHg i 50 ± 11 mmHg). Średnica końcowo-rozkurczowa
tętnicy szyjnej wspólnej nie różniła się istotnie w badanych grupach. Przyrost skurczowy średnicy tętnicy szyjnej wspólnej był istotnie niższy
u chorych i wynosił w grupie dializowanych 461 ± 33 µm, a w grupie po transplantacji 501 ± 34 µm. Zaobserwowano także istotnie niższy
względny przyrost skurczowy tętnicy u chorych niż w grupie kontrolnej, odpowiednio: D – 6,26 ± 0,5%, T – 6,91 ± 0,4% vs N – 9,14 ± 0,4%.
Współczynnik rozciągliwości naczynia był istotnie niższy u chorych: D – 18,31 ± 1,4 10
-3
/kPa, T – 17,97 ± 1,4 10
-3
/kPa niż w grupie kontrolnej:
N – 24,3 ± 0,510
-3
/kPa. Badane parametry znad tętnicy szyjnej nie różniły się istotnie u chorych. Szybkość fali tętna (
pulse wave velocity
–
– PWV) była istotnie wyższa w grupach chorych i wynosiła odpowiednio: D – 11,2 ± 1,02 m/s i T – 12,8 ± 1,12 m/s; w grupie kontrolnej:
N – 9,5 ± 0,88 m/s. Współczynnik rozciągliwości naczynia oraz PWV istotnie korelowały z CCT w grupie chorych po transplantacji
(n = 20; r = –0,42; p < 0,01 oraz n = 20; r = 0,47; p < 0,05). Chorzy dializowani i po transplantacji nerki z prawidłowym ciśnieniem tętniczym
wykazywali obniżone własności sprężyste dużych tętnic. Mocznica jest czynnikiem przyspieszającym sztywnienie tętnic niezależnie od współ-
istniejącej miażdżycy i nadciśnienia. Przeszczepienie nerki nie odwraca procesu zmian naczyniowych związanych z utratą właściwości spręży-
stych i przebudową tętnic związanych z niewydolnością nerek.
[Wiad Lek 2004; 57(11–12): 611–616]
Słowa kluczowe:
podatność tętnic, przeszczep nerki, mocznica.
Nadciśnienie tętnicze nie jest jedyną chorobą wywo-
łującą niekorzystne zmiany w ścianach dużych naczyń,
podlegają one bowiem działaniu wielu czynników wpły-
wających na właściwości mechaniczne decydujące o ich
sztywności i podatności. Najistotniejsze z tych czynni-
ków to proces starzenia i wysokość ciśnienia tętniczego
[1,2]. Właściwości mechaniczne i strukturalne tętnic
zmieniają się również w niewydolności nerek [3,4].
Mechanizmy prowadzące do przyspieszonego sztyw-
nienia naczyń (
arteriosclerosis
) u pacjentów z mocz-
nicą nie są w pełni wyjaśnione i tylko częściowo można
je tłumaczyć podeszłym wiekiem lub towarzyszącym
nadciśnieniem [5,6]. U pacjentów po transplantacji ne-
rek nadciśnienie tętnicze zdarza się często i przyspie-
szenie zmian w naczyniach wydaje się oczywiste [8].
Zwiększona sztywność ściany tętnic może jednak wy-
nikać również ze zmian budowy spowodowanych sa-
mym procesem niewydolności nerek. W tym przypad-
ku sztywność ściany tętnic wykazuje mniejszą zależ-
ność od zmian ciśnienia tętniczego [9]. Wykazano po-
nadto, że sztywność aorty stanowi niezależny czynnik
ryzyka sercowo-naczyniowego i jeden z głównych
czynników prognostycznych umieralności w krańco-
wej niewydolności nerek [10,20]. Nie jest również wy-
jaśnione, czy sztywność tętnic może ulec poprawie
w przypadku efektywnego leczenia nerkozastępczego
lub po udanej transplantacji nerki. Stąd celem badania
była obserwacja podatności tętnic i ich właściwości
612
A. Posadzy-Małaczyńska i wsp.
Nr 11–12
strukturalnych u pacjentów dializowanych lub z prze-
szczepioną nerką, bez nadciśnienia tętniczego, w po-
równaniu z osobami zdrowymi.
nach przedpołudniowych, przed zażyciem leków immu-
nosupresyjnych przez pacjentów po transplantacji ner-
ki. Szybkość fali tętna określano jako czas przejścia fali
tętna między badanymi punktami {droga (m)/czas (s)}.
Sygnał rejestrujący falę tętna odbierano sondami z gło-
wicami o częstotliwości 500 Hz (TY-306, Fukuda Den-
shi Co. Tokyo, Japan) umieszczonymi nad tętnicami
szyjną i udową oraz połączonymi z automatycznym pro-
cesorem (Complior, Colson AS, Paris, France). Zasada
przyjęcia PWV jako wskaźnika sztywności naczyń opiera
się na regule Bramwell-Hilla [11] stanowiącej: PWV
2
=
= ∆P x V/∆V x ρ, gdzie ∆P x V/∆V jest odwrotnością
rozciągliwości naczynia, ∆P – różnicą ciśnień, V/∆V –
– przyrostem objętości naczynia, ρ – gęstością krwi.
Wszystkie pomiary (20 dla każdego pacjenta) wykony-
wała ta sama osoba badająca. Metoda posiada w ośrod-
ku badającym współczynnik zmienności poniżej 6%
przy 15 pomiarach.
Parametry ściany lewej tętnicy szyjnej wspólnej ba-
dano 2 cm poniżej rozwidlenia, w pozycji siedzącej ba-
danego, za pomocą pulsacyjnego, wielokanałowego sys-
temu Dopplera (Pie Medical Equipment BV, Maastricht,
The Netherlands) z głowicą o częstotliwości 7,5 MHz.
Ruch ściany naczynia rejestrowano za pomocą sygna-
łów Dopplera o niskiej częstotliwości jednoczasowo
znad ścian przedniej i tylnej. Sygnał Dopplera w typie M
okresowo rejestrowano i poddawano obróbce kompu-
terowej. System taki umożliwia ocenę zmiany średnicy
dużego naczynia obwodowego w czasie z dokładnością
0,5%. Taką nieinwazyjną metodą, używając elektrod
EKG, mierzono: średnicę końcowo-rozkurczową naczy-
nia – d (mm) i skurczowy jej przyrost – dist. ∆d (mm).
Uwzględniając te parametry oraz skurczowe ciśnienie
tętna (SCT) i rozkurczowe ciśnienie tętna (RCT) obli-
czano względny, skurczowy przyrost średnicy naczy-
nia – ∆d/d (%) oraz współczynnik rozciągliwości na-
czynia (
distensibility coefficient
– DC) – DC = 2 ∆d/d
CCT (10
-3
/kPa), gdzie CCT (centralne ciśnienie tętna)
to różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczo-
wym w tętnicy szyjnej. Metoda posiada w ośrodku ba-
dającym współczynnik zmienności 3,4% dla średnicy
końcowo-rozkurczowej naczynia, 7,4% dla względne-
go przyrostu skurczowego ściany naczynia oraz 10,8%
dla współczynnika rozciągliwości naczynia [12]. Jed-
noczasowo z pomiarami USG lewej tętnicy szyjnej
wspólnej rejestrowano falę tętna znad tętnicy szyjnej to-
nometrem aplanacyjnym (Micro-Tip Pulse Transducer
Control unit TCB-500, Millar Instruments inc., Houston,
TX, USA). Krzywą zapisu ciśnienia w czasie oraz ciś-
nienie tętna w tętnicy szyjnej obliczano przy kalibracji
z ciśnieniem na tętnicy ramiennej. Kalibracja zakłada, iż
średnie ciśnienie tętnicze i ciś-nienie rozkurczowe nie
różnią się w dużych tętnicach. Izobaryczną rozciągli-
wość tętnicy szyjnej obliczano przy ciśnieniu 120 mmHg
i uwzględnieniu okienka 10 mmHg. W tym celu zasto-
sowano procedurę oprogramowania IGOR PRO (Wave
MATERIAŁ I METODA
Badania przeprowadzono w Poliklinice Uniwersyte-
tu w Münster (Niemcy), za zgodą lokalnej Komisji Etycz-
nej. Badaniem objęto 20 pacjentów dializowanych (D),
20 pacjentów po transplantacji nerki (T) oraz 20 zdro-
wych ochotników (N). Chorzy byli dializowani (średni
czas 38 ± 4 miesiące) 3 razy w tygodniu (4–6 godzin)
pod kontrolą płynów ustrojowych do osiągnięcia
Kt/V ≥ 1,2 (Kt – klirens mocznika dializatora i czas, V –
– objętość dystrybucji mocznika). W grupie chorych
z przeszczepioną nerką średni czas dializ do momentu
zabiegu wynosił 34 ± 4 miesiące. Kryterium włączenia
pacjentów po transplantacji była stabilna czynność prze-
szczepionej nerki z poziomem kreatyniny w osoczu po-
niżej 2 mg/dl oraz ciśnienie skurczowe poniżej 140 mmHg
i rozkurczowe poniżej 90 mmHg dla wszystkich grup
badanych. U wszystkich oznaczono profil lipidowy (cho-
lesterol całkowity oraz frakcje HDL, LDL, trójglicery-
dy), morfologię oraz stężenie glukozy i kreatyniny
w surowicy krwi. W badaniu nie uczestniczyli pacjenci
z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz z cu-
krzycą. Wykluczono także pacjentów – zarówno diali-
zowanych, zdrowych, jak i po przeszczepie nerki –
– u których ultrasonograficznie stwierdzono blaszkę
miażdżycową lub zwapnienie w okolicy rozwidlenia tęt-
nicy szyjnej wspólnej. Czas, który upłynął od transplan-
tacji nerek, wynosił średnio 43 ± 7 miesięcy. Wszyscy
pacjenci po transplantacji otrzymywali
cyklosporynę
(poziom we krwi oznaczany metodą wysokoczułej chro-
matografii przepływowej,
high performance liquid chro-
matography
– HPLC, wynosił średnio 105 ± 11 µg/l)
oraz
prednizolon
(w średniej dawce 7 ± 1 mg/d). Grupę
kontrolną stanowili pacjenci bez odchyleń w badaniu
przedmiotowym oraz w badaniach laboratoryjnych.
Pomiary
Ciśnienie tętnicze mierzono u pacjentów dializowa-
nych oraz z przeszczepioną nerką na tętnicy ramiennej
kończyny górnej bez przetoki tętniczo-żylnej, a w gru-
pie kontrolnej na kończynie, na której uprzednio stwier-
dzano wyższe ciśnienie tętnicze, w pozycji siedzącej,
po 15-minutowym wypoczynku, 5-krotnie w ciągu
15 min, sfigmomanometrem automatycznym (Critikon
Dinamap model 1846 SX; Criticon, Tampa, FL, USA).
Podatność dużych naczyń oceniano dwiema meto-
dami: pośrednią – mierzącą szybkość fali tętna (
pulse
wave velocity
– PWV) w aorcie oraz bezpośrednią –
– opartą na pomiarze średnicy tętnicy szyjnej pod wpły-
wem narastającego ciśnienia. Badanie wykonywano au-
tomatycznie metodą nieinwazyjną Complior w godzi-
Nr 11–12
Przeszczep nerki
613
Mertics Inc. Lake Oswego, Oregon, USA) zmodyfiko-
waną przez Wisstech, Spreechbach.
Analizę statystyczną przeprowadzono testem niepa-
rametrycznym U Manna-Whitneya dla zmiennych bez
rozkładu normalnego oraz dokładnym testem Fishera.
Związki między badanymi parametrami analizowano obli-
czając współczynnik korelacji R Spearmana. Poziom istot-
ności statystycznej określono jako p < 0,05 (NS oznacza
jej brak). Dane przedstawiono jako średnią ± błąd stan-
dardowy średniej (
standard error of the mean
– SEM).
Wykazano istotną różnicę w wielkości przyrostu skur-
czowego (dist. ∆d), względnego przyrostu skurczowe-
go średnicy (∆d/d) i współczynnika rozciągliwości (DC=
= 2 ∆d/d CCT) tętnicy szyjnej oraz grubości błony we-
wnętrznej tętnicy szyjnej u chorych dializowanych i po
przeszczepie nerki w porównaniu z grupą kontrolną, przy
czym nie zaobserwowano różnicy u chorych. Podat-
ność naczyń mierzona prędkością fali tętna (PWV) mię-
dzy tętnicą szyjną a udową była w obu grupach chorych
(D i T) istotnie wyższa niż w grupie kontrolnej (tab. IV).
Wykazano istotną zależność zmian DC tętnicy szyjnej
(n = 20; r = –0,42, p
<
0,01) oraz PWV (n = 20; r =
= 0,47, p
<
0,05) od CCT w grupie chorych po trans-
plantacji. W grupie chorych dializowanych nie stwier-
dzono podobnych zależności – DC (n = 20; r = 0,14,
NS), PWV (n = 20; r = 0,16, NS).
WYNIKI
Badane grupy (tab. I) nie różniły się istotnie pod
względem płci, wieku, palenia tytoniu i wskaźnika masy
ciała (
body mass index
– BMI). Wszyscy pacjenci z prze-
szczepioną nerką mieli stabilną funkcję przeszczepu.
Poziom kreatyniny w surowicy był u nich wyższy niż
w pozostałych grupach, lecz nie różnił się istotnie. Ba-
dane grupy nie różniły się istotnie pod względem pozio-
mu cholesterolu całkowitego, frakcji HDL, LDL, trój-
glicerydów oraz poziomu hemoglobiny (tab. II).
U pacjentów z przeszczepioną nerką zaobserwowa-
no istotnie wyższe wartości SCT oraz CCT niż w gru-
pie kontrolnej (p odpowiednio < 0,007 i < 0,005) oraz
u chorych dializowanych (p odpowiednio < 0,006 i <
< 0,004), podczas gdy wartości RCT oraz czynność
serca (
heart rate
– HR) nie różniły się istotnie. Nie wy-
kazano także różnic ciśnienia między grupami chorych
dializowanych i kontrolną (tab. III).
Średnica końcowo-rozkurczowa tętnicy szyjnej
wspólnej nie różniła się istotnie w badanych grupach.
DYSKUSJA
W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się zmia-
nom czynnościowym oraz strukturalnym dużych naczyń
tętniczych w poszczególnych sytuacjach klinicznych
[3,4]. Wydaje się, że wyższa śmiertelność z powodu po-
wikłań naczyniowo-sercowych w grupie pacjentów z nie-
wydolnością nerek oraz po transplantacji nerek wiąże się
z upośledzoną funkcją buforową tętnic. Dotychczasowe
badania wiązały przebudowę naczyń tętniczych z pod-
wyższonym ciśnieniem tętniczym, które było akcelera-
torem zmian wynikających z wieku.
Laurent
i wsp. [13]
wykazali, że zmniejszenie podatności naczyń zależy głów-
nie od wahań ciśnienia tętniczego, a w dalszej kolejności
od zmian strukturalnych w naczyniach. Po skorygowa-
Tabela I. Dane demograficzne chorych dializowanych (D), po transplantacji nerki (T)
oraz grupy kontrolnej (N)
Dane
D
T
N
p
Liczba chorych
20
20
20
Wiek (lata)
42,1 ± 2,8
43,2 ± 2,2
43 ± 2,6
NS
Płeć (♀/♂)
9/11
11 / 9
10 / 10
NS
Waga (kg)
63,3 ± 2,1
65,0 ± 1,9
64,1 ± 1,1
NS
Wzrost (cm)
168 ± 1,6
172 ± 2,0
171 ± 1,9
NS
BMI (kg/m
2
)
21,5 ± 5,0
22,8 ± 4,6
23,0 ± 3,8
NS
Czas dializoterapii
(miesiące)
38 ± 4
34 ± 4
NS
Czas po transplantacji
(miesiące)
43 ± 7
Palenie tytoniu (tak/nie)
6/14
3/17
8/12
NS
p – poziom różnicy statystycznej
614
A. Posadzy-Małaczyńska i wsp.
Nr 11–12
Tabela II. Stężenie w surowicy krwi cholesterolu całkowitego oraz frakcji HDL, LDL, trójglicerydów, hemo-
globiny, kreatyniny u chorych dializowanych (D), po transplantacji nerki (T) i w grupie kontrolnej (N)
Badanie
D
T
N
p
Cholesterol całkowity (mg/dl)
205 ± 22
210 ± 28
211 ± 16
NS
HDL (mg/dl)
61 ± 5
60 ± 3
62 ± 2
NS
LDL (mg/dl)
117 ± 10
121 ±13
120 ± 12
NS
Trójglicerydy (mg/dl)
146 ± 32
143 ± 27
138 ± 18
NS
Hemoglobina (g/dl)
12,3 ± 0,2
13,6 ± 0,4
14,0 ± 0,3
NS
Kreatynina (mg/dl)
1,33 ± 0,08
1,2 ± 0,14
0,83 ± 0,03
NS
p – poziom różnicy statystycznej
Tabela III. Wartości ciśnień oraz czynności serca chorych dializo-
wanych (D), po transplantacji nerki (T) i w grupie kontrolnej (N)
pierwotnym, wydaje się, że rozwój niewydolności nerek
wiąże się z utratą właściwości sprężystych naczyń nie-
zależnie od ciśnienia tętniczego [14].
Safar
i wsp. za czyn-
nik korelujący z powikłaniami sercowo-naczyniowymi
u chorych z mocznicą przyjęli CCT, a nie ciśnienie mie-
rzone na tętnicy ramiennej [15].
W naszym badaniu tylko chorzy po transplantacji ne-
rek, którzy jednocześnie mieli istotnie wyższe SCT, cha-
rakteryzowali się znamiennie wyższym CCT, korelują-
cym ze zmniejszeniem DC i zwiększeniem PWV
w tej grupie. Zależności takiej nie wykazano natomiast
w grupie chorych dializowanych. Wyniki niniejszej pracy
wskazują na istnienie innych niż wahania ciśnienia tętni-
czego przyczyn przebudowy naczyń. Wprawdzie u cho-
rych po transplantacji nerki zaobserwowano wyższe ciś-
nienie, korelujące ze spadkiem własności sprężystych tęt-
nic, jednak u chorych dializowanych takiej zmiany ciś-
nienia nie stwierdzono, a właściwości sprężyste tętnic
także były gorsze niż w grupie kontrolnej. Utrata właści-
wości sprężystych naczyń postępuje z wiekiem [5,6],
a mocznica wydaje się czynnikiem znacznie przyspiesza-
jącym te zmiany. Najważniejszymi elementami podlega-
Wartości
D
T
N
p
SCT (mmHg)
132 ± 11
139 ± 18
†
*
127 ±13
RCT (mmHg)
82 ± 7,9
81 ± 9
78 ± 7
NS
CCT (mmHg)
50 ± 11
58 ± 16
††
**
49 ±11
HR (min
-1
)
78 ± 8
80 ± 9
76 ± 5
NS
*
p < 0,007 – różnice wartości SCT między grupami N i T;
**
p <
< 0,005 – różnice wartości CCT między grupami N i T;
†
p < 0,006 –
– różnice wartości SCT między grupami T i D;
††
p < 0,004 –
– różnice wartości CCT między grupami T i D; p – poziom
różnicy statystycznej
niu wyników pod względem wahań ciśnienia okazało się
jednak, że naczynia z przerostem w grupie pacjentów
z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym były podatniejsze
niż w grupie kontrolnej normotoników. W przeciwień-
stwie do danych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
Tabela IV. Parametry ściany naczyń chorych dializowanych (D), po transplantacji nerki (T)
oraz z grupy kontrolnej (N)
Parametry
D
T
N
p
d (mm)
7,35 ± 0,6
7,30 ± 0,9
7,24 ± 1,0
NS
dist. Δd (μm)
461 ± 33
*
501 ± 34
†
656 ± 25
Δd/d (%)
6,26 ± 0,5
*
6,91 ± 0,4
†
9,14 ± 0,4
DC (10‾³/kPa)
18,31 ± 1,4
*
17,97 ± 1,4
†
24,3 ± 0,5
PWV (m/s)
11,1 ± 1,02
*
12,8 ± 1,12
†
9,5 ± 0,88
*
p < 0,001 – różnice wartości między grupami N i D;
†
p < 0,001 – różnice wartości między
grupami N i T; p – poziom różnicy statystycznej
Nr 11–12
Przeszczep nerki
615
jącymi modyfikacjom są błona wewnętrzna oraz mięś-
niówka gładka dużych naczyń [16,17]. Przebudowa ścia-
ny naczynia zależy od rodzaju i średnicy naczynia. Z ba-
dań biopsyjnych mięśnia pośladkowego wynika, iż
w małych oporowych tętniczkach (średnica < 300 µm)
dochodzi z wiekiem do tzw. zjawiska remodelingu na-
czyniowego,
polegającego na pogrubieniu ściany wraz
ze zmniejszeniem światła, co doprowadza do zwiększe-
nia oporu obwodowego [18]. W obrębie dużych tętnic
elastycznych (aorta, tętnice szyjna i biodrowa) proces
przebudowy wiąże się głównie z usztywnieniem ścian
i następowym spadkiem rozciągliwości i podatności. Wraz
z wiekiem wzrasta średni promień aorty, co kompensuje
zmniejszenie podatności. W efekcie zgodnie z prawem
Laplace’a dochodzi do wzrostu napięcia w obrębie ścia-
ny, z konsekwencjami pogrubienia warstwy mięśniowej
oraz zmian strukturalnych i ilościowych włókien elasty-
ny i kolagenu [16]. U chorych z mocznicą stosunek ko-
lagenu do elastyny w ścianie naczynia jest podwyższony,
co sugeruje istnienie nieodwracalnych zmian w naczy-
niach także u pacjentów po przeszczepie nerek [19].
Bla-
cher
i wsp. [20] wykazali wyższą prędkość fali tętna
u pacjentów ze zmianami miażdżycowymi. U badanych
chorych stwierdzono istotne zmniejszenie podatności
dużych naczyń określone obniżeniem DC naczynia oraz
przyspieszeniem PWV.
Blacher
i wsp. [21] uzyskali
podobne wyniki. Ze względu na nieistotnie różniące się
między badanymi grupami poziomy cholesterolu można
przypuszczać, że utrata właściwości sprężystych na-
czyń ma tło inne niż miażdżycowe. Podwyższona sty-
mulacja adrenergiczna współistniejąca u chorych z nie-
wydolnością nerek oraz po przeszczepie nerek wiąże
się z wpływem na mięśniówkę gładką naczyń i po-
woduje wzrost napięcia w jej obrębie.
Cyklosporyna
po-
tęguje odpowiedź wazokonstrykcyjną naczyń, co wią-
zało się w badanej grupie chorych po przeszczepie nerki
z podwyższonym ciśnieniem, głównie skurczowym, oraz
z ciśnieniem tętna. Ponadto sama
cyklosporyna
może
mieć modyfikujący wpływ na strukturę naczyń, zwięk-
sza bowiem produkcję
tromboksanu
, który jest uznawa-
ny za czynnik mitogenny zwiększający proliferację mięś-
niówki gładkiej i powodujący trwałą przebudowę ścia-
ny naczynia [22,23].
WNIOSKI
1. Wydaje się, iż przeszczepienie nerek przywraca
wprawdzie prawidłową homeostazę organizmu, nie
odwraca jednak procesu zmian naczyniowych związa-
nych z utratą właściwości sprężystych oraz przebu-
dową naczyń spowodowanych niewydolnością nerek.
2. Mocznica jest czynnikiem przyspieszającym sztyw-
nienie naczyń, niezależnym od współistniejących czę-
sto miażdżycy i nadciśnienia.
Piśmiennictwo
[1]
O’Rourke MF
. Arterial function in health and disease. Churchill Livingstone. Edinburgh 1982, 153–167. [2]
Safar ME, London GM
. The arterial system
in human hypertension. In: Textbook of hypertension. Ed. Swales JD. Blackwell Scientific. London 1994, 85–102. [3]
London GM, Guérin AP, Pannier B,
Marchais S, Benetos A, Safar M
. Increased systolic pressure in chronic uremia. Role of arterial wave reflections. Hypertension 1992; 20:10–19. [4]
Barenbrock M,
Spieker C, Laske V, Heidenreich S, Hohage H, Bachmann J
. Studies of the vessel wall properties in haemodialysis patients. Kidney Int 1994; 45: 1397–1400.
[5]
Safar ME
. Ageing and its effects on the cardiovascular system. Drugs 1990; 39(suppl. 1): 1–8. [6]
Reneman RS, van Merode T, Hick PE, Hoeks AP
. Flow
velocity patterns and distensibility of the carotid artery bulb in volunteers of varying age. Circulation 1985; 71: 500–509. [7]
Safar ME, Girerd X, Laurent S.
Structural changes of large conduit arteries in hypertension. J Hypertens 1996; 14: 545–555. [8]
Luke RG
. Nephrology forum: hypertension in renal transplant
recipients. Kidney Int 1987; 31: 1024–1037. [9]
Mourad J, Girerd X, Boutouyrie P, Laurent S, Safar ME, London GM
. Increased stiffness of radial artery wall
material in end-stage renal disease. Hypertension 1997; 30: 1425–1430. [10]
Barenbrock M, Kosch M, Joster E, Kisters K, Hoeks AP, Rahn KH, Hausberg M
.
Reduced arterial distensibility is a predictor of cardiovascular disease in patients after renal transplantation. J Hypertens 2002; 20: 79–84.
[11]
Asmar R, Benetos A, Topouchian J, Laurent P, Pannier B, Brisac AM, Target R, Levy BI
. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave
velocity measurement. Hypertension 1995; 26: 485–490. [12]
Barenbrock M, Hausberg M, Kosch M, Kisters K, Hoeks AP, Rahn KH
. Effect of hyperparathy-
roidism on arterial distensibility in renal transplant recipients. Kidney Int 1998; 54: 210–215. [13]
Laurent S, Girerd X, Mourad JJ, Lacolley P, Beck L,
Boutouyrie P, Mignot JP, Safar M
. Elastic modulus of the radial artery wall material is not increased in patients with essential hypertension. Arterioscler Thromb
1994; 14: 1223–1231. [14]
London GM, Druecke TB
. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int 1997; 51: 1678–1695. [15]
Safar ME,
Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Guyonvarc’h PM, London GM
. Central pulse pressure and mortality in end stage renal disease. Hypertension
2002; 39: 735–738. [16]
Dobrin PB, Rocvick AA
. Influence of vascular smooth muscle on contractile mechanics and elasticity of arteries. Am J Physiol 1969;
217: 1644–1651. [17]
Bergel DH
. Arterial viscoelasticity. In: Pulsative blood flow. Ed. Attinger EO. McGraw-Hill Book Co. New York 1990, 275–289. [18]
Avolio A, O’Rourke M
. Baroreflex function: improved characterization by use of central vascular parameters compared with peripheral pressure. J Hypertens 2002;
20: 1067–1070. [19]
Ibels LS
. Arterial calcification and patology in uremic patients undergoing dialysis. Am J Med 1979; 66: 790–796. [20]
Blacher J, Asmar S,
Djane S
. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients. Hypertension 1999; 33: 1111–1117.
[21]
Blacher J, Pannier B, Guerin AP, Marchais SJ, Safar ME, London GM
. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality
in end-stage renal disease. Hypertension 1998; 32: 570–574. [22]
Coffman TM, Carr DR, Yarger WE, Klotman PE
. Evidence that renal prostaglandin and
thromboxane production is stimulated in chronic cyclosporine nephrotoxicity. Transplantation 1987; 43: 282–287. [23]
Moncada S, Vane JR
. Pharmacology and
endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A
2
and prostacyclin. Pharmacol Rev 1988; 30: 293–331.
Adres autorów: Anna Posadzy-Małaczyńska, Klinika Nadciśnienia Tętniczego, Chorób Wewnętrznych i Chorób Naczyń AM, ul. Długa 1/2, 61-848 Poznań, tel.
+48 600 892 309, e-mail: malaczynska@o2.pl
[ Pobierz całość w formacie PDF ]

zanotowane.pl

doc.pisz.pl

pdf.pisz.pl

happyhour.opx.pl